Como acabar com a resistência insulínica

 

O Que É A Insulina?

 

A insulina é um hormônio, mas um hormônio de natureza proteica. É crucial para a manutenção dos níveis adequados de glicose no sangue, a glicemia.

 

A sequência de aminoácidos que constituem a insulina foi primeiramente determinada pelo bioquímico Frederick Sanger, o que lhe rendeu seu primeiro prêmio Nobel em 1958.

 

Essa descoberta, inclusive, foi um marco para a bioquímica, uma vez que mostrou, pela primeira vez, que uma proteína tem uma sequência de aminoácidos definida precisamente, constituída apenas de L-aminoácidos (ou seja, aminoácidos que, ao serem penetrados pela luz polarizada, desviam-na para a esquerda) ligados por ligações peptídicas. 

 

A insulina é produzida pelo pâncreas, mais especificamente pelas células β (beta). As células β, junto das células α (alfa), células δ (delta) e células C.

 

Essas células se localizam em pequenas porções de tecido endócrino no pâncreas, chamadas de ilhotas pancreáticas, ou ilhotas de Langerhans, em homenagem ao seu descobridor, o médico alemão Paul Langerhans, que as descreveu pela primeira vez no ano de 1869.

 

Esse hormônio exerce ação na glicemia ao estimular que as células do corpo captem a glicose que está presente na corrente sanguínea. Sua ação se dá quando há um aumento dos níveis de glicose, que ocorre de forma comum após refeições que contenham carboidratos.

 

O fator principal que desencadeia o aumento da secreção de insulina é a percepção do aumento das concentrações de glicose no sangue arterial que perfunde as ilhotas pancreáticas.

 

Após essa percepção, a insulina interage com o seu receptor específico presente na periferia da célula e, assim, ativa uma via de sinalização essencial que mobiliza os transportadores de glicose de dentro da célula para a periferia.

 

Depois desse processo, o transportador permite a entrada de glicose para a célula sem gasto de energia. 

 

Particularmente, a glicose que adentra o fígado e o músculo sofre polimerização. Isto é, a glicose sofre diversos processos seguidos e repetidos de replicação e, assim, forma uma nova molécula, chamada de polímero.

 

Um polímero é constituído de diversos monômeros interligados e, nesse caso, o monômero é a glicose. O polímero formado por milhares de moléculas de glicose nada mais é do que o glicogênio. 

 

Esse processo de formação de glicogênio é chamado de glicogenogênese. O glicogênio é uma das principais formas de armazenamento de energia — junto da gordura presente nas células de gordura, os adipócitos — que há no corpo.

 

Especificamente o glicogênio hepático que, quando o corpo se encontra em situações de escassez de alimentos, sofre o processo de glicogenólise e libera as moléculas de glicose que, posteriormente, serão jogadas para o sangue e distribuídas pelos outros tecidos.

 

O glicogênio muscular é de uso exclusivo para o músculo, visto que esses órgãos demandam uma quantidade grande de energia. 

 

A partir disso, a insulina é fundamental para regular a manutenção do aporte de energia e não deixar que o corpo literalmente pare de funcionar.

 

Caso a insulina não exerça a sua função, órgãos vitais como o cérebro, coração e rim não terão energia o suficiente para funcionarem, o que proporcionaria a morte do indivíduo em questão de minutos.

 

Sobre os transportadores de glicose, esses são chamados de glucose transporters — transportadores de glicose, pela tradução literal do inglês — e abreviados como GLUT.

 

No corpo humano, há 14 tipos de GLUTs que, apesar de também transportarem frutose (como no caso do GLUT2, GLUT5, GLUT7 e GLUT9), tiveram a glicose mantida em seus nomes. 

 

Apesar de regular os níveis de glicose na corrente sanguínea, a insulina tem diversas outras funções fundamentais no metabolismo humano.

 

Por exemplo, a insulina, ao entrar em contato com o adipócito, inibe a oxidação de gordura no seu interior, ou seja, a insulina inibe a lipólise. 

 

Além disso, estimula os adipócitos a captarem ácidos graxos na corrente sanguínea, a sintetizarem ácidos graxos e a realizarem a esterificação de ácidos graxos.

 

A esterificação de ácidos graxos é o processo de sintetizar triglicerídeos, moléculas que armazenam energia, a partir da ligação de moléculas de glicerol com ácidos graxos. 

 

Especificamente no músculo, além de estimular a síntese de glicogênio muscular, a insulina promove o crescimento desse tecido ao estimular o transporte de aminoácidos para serem usados na síntese proteica.

 

Em contrapartida, baixas concentrações de insulina na corrente sanguínea a partir de situações de escassez de alimentos estimulam a mobilização desses aminoácidos para o fígado para servirem de matéria-prima para a gliconeogênese, processo que gera glicose a partir de compostos que não sejam carboidratos. 

 

Em virtude disso, é comum de se ver atletas, principalmente fisiculturistas, utilizarem injeções de insulina para aumentarem seu desempenho e a síntese de proteínas na musculatura. 

 

Primariamente, a insulina atua sobre o fígado, músculo e tecido adiposo.

 

No caso do fígado, a insulina não é requerida para que ocorra o transporte de glicose, no entanto, estimula a glicogenogênese e inibe tanto a quebra de glicogênio, a glicogenólise, quanto a síntese de glicose a partir de compostos que não sejam carboidratos, a gliconeogênese. 

 

As ações da insulina são contrapostas pelo glucagon, assim, pode-se dizer que o glucagon é o antagonista da insulina. O glucagon também é produzido nas ilhotas pancreáticas, mais especificamente pelas células alfa.

 

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O Que Os Problemas Na Ação Da Insulina Causam?

 

Uma das doenças mais conhecidas e antigas do mundo é a diabetes. Apesar de apenas a diabetes mellitus ser causada por perturbações no metabolismo da insulina, há, também, a diabetes insipidus, que não é causada por problemas envolvendo a insulina.

 

 A título de curiosidade, “diabetes” vem do grego e significa “sifão”. Areteo de Capadócia, um médico que viveu no século 2 antes de Cristo e na Grécia Antiga, observou que certas pessoas expeliam grande quantidade de urina (apresentavam quadro de poliúria) e essa saía como se fosse vinda de um sifão presente no corpo.

 

Assim, ele cunhou o nome dessa condição de diabainein. A partir de modificações linguísticas causadas pela mistura com o latim, a palavra diabainein se tornou diabetes e fora aplicada no uso médico. 

 

Apenas em 1675, o médico Thomas Willis, médico inglês e um dos membros fundadores da Royal Society, adicionou o termo mellitus. Mel, em latim, significa, literalmente, mel.

 

A urina de indivíduos com diabetes mellitus apresenta sabor doce, visto que excretam glicose pela urina e a glicose é doce, semelhante ao mel.

 

Portanto, dizer que alguém tem diabetes mellitus, literalmente, quer dizer que essa pessoa “está expelindo água doce por um sifão”.

 

Na China Antiga, as pessoas observaram que formigas eram atraídas pela urina de algumas pessoas, justamente por conter sabor doce, dessa forma, o termo “doença da urina doce” foi cunhado na época.  

 

Curiosidades à parte, a diabetes mellitus é uma doença potencialmente fatal e é um símbolo de desordem do metabolismo da glicose.

 

Essa doença apresenta dois tipos: diabetes mellitus do tipo I e diabetes mellitus do tipo II, simplesmente referidas como diabetes do tipo I e diabetes do tipo II, respectivamente.

 

A diabetes do tipo I, também chamada de diabetes insulinodependente, ou de diabetes juvenil, acomete cerca de 5 a 10% da população diabética e é a forma menos frequente da doença.

 

Acontece pelo comprometimento da produção de insulina pelas células beta e isso é de causa autoimune. 

 

A diabetes do tipo II é a mais frequente e acomete de 95% a 90% da população diabética. É fortemente associada à obesidade, demências, dislipidemia e doenças hepáticas não alcoólicas.

 

 

É um dos estágios finais da resistência insulínica, junto das doenças hepáticas não alcoólicas (que também podem ser causadas por resistência insulínica independentemente da diabetes mellitus).

 

Um indivíduo com essa doença apresenta uma diferença crucial na concentração sanguínea de glicose em relação a outro indivíduo saudável. 

 

 Um teste comum que se faz para aferir essa diferença consiste em dar uma refeição noturna para cada um desses indivíduos, sendo essa refeição consistida de 100 g a 200 g de carboidratos.

 

Na manhã seguinte, mede-se a glicemia em jejum de cada uma das pessoas e, enquanto o saudável apresenta em torno 100 mg de glicose para cada decilitro de sangue, o diabético do tipo II apresenta, aproximadamente, 200 mg de glicose para cada decilitro de sangue.

 

Uma diferença espantosa que, apesar disso, corresponde apenas a 5 g de diferença de glicose no sangue. Isso mostra, claramente, uma perturbação no armazenamento dessa molécula. 

 

Em indivíduos saudáveis, de 80% a 90% presente no sangue se torna glicogênio hepático e muscular.

 

Em diabéticos do tipo II, esse processo é comprometido, o que faz com que o músculo “pegue” menos glicose, porém, o fígado aumenta a sua absorção de glicose, o que faz com esse órgão, como tentativa de mitigar os efeitos deletérios disso, transforme glicose em ácidos graxos, em um processo chamado de lipogênese de novo.

 

De novo, do latim, significa “do nada”, “do rascunho”, visto que a molécula de glicose, que é uma das mais simples presentes no corpo humano, sofre diversas transformações até que se torne uma molécula complexa, isto é, uma molécula de ácido graxo. 

 

O problema dessa rota de síntese é que o fígado acaba por armazenar esses ácidos graxos em vesículas, ou seja, o fígado apresenta diversas “bolsas” de gordura em suas células, os hepatócitos, o que configura um quadro clássico de esteatose hepática, isto é, fígado gorduroso, popularmente referido como “gordura no fígado”.  

 

Dito isso, o foco de prevenção dessas patologias que comprometem o armazenamento e distribuição de energia deve ser direcionado à manutenção da sensibilidade adequada do corpo à insulina.

 

A Resistência Insulínica Per Se

 

 

Para desmistificar: o que é, então, a resistência insulínica? Um quadro de resistência insulínica é, de modo bem simplificado, uma condição em que um indivíduo precisa de mais insulina — em relação a um dado momento anterior —para que suas células realizem as mesmas funções com as mesmas intensidades estimuladas por esse hormônio.

 

Em uma analogia, é como se um carro, depois de 2 anos, precisasse de mais gasolina para andar a mesma quilometragem que percorria no início.

 

Em suma, a resistência insulínica é a habilidade prejudicada de realizar os efeitos da insulina nos órgãos-chave. 

 

Atualmente, a resistência insulínica é considerada a raiz das doenças crônicas mais relevantes que assolam o ser humano, incluindo a obesidade e a própria diabetes, isso porque amplifica a aterosclerose, o câncer e demências. 

 

 

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O caminho é simples: primeiro, torna-se insulinorresistente. Esse quadro pode perdurar por anos e é, na grande parte dos casos, assintomático, sendo de difícil detecção se não forem realizados exames específicos.

 

A título de informação, estima-se que de um quarto à metade da população é afetada por resistência insulínica, mas é assintomática.

 

Após a perduração da resistência insulínica, o indivíduo passa a apresentar hiperglicemia em jejum, condição em que a glicose sanguínea fica em níveis superiores em relação ao normal mesmo em períodos de jejum maior ou igual a 8 horas.

 

Isso significa a disposição de glicose comprometida, o que, a médio ou longo prazo, desenrola em ou doença hepática não alcoólica, ou fígado gorduroso de causa não alcoólica ou diabetes do tipo II.   

 

Isso faz com que se chegue a uma única conclusão: basicamente, a resistência insulínica experienciada de forma contínua pode levar aos desfechos metabólicos ruins. Para atrasar a chegada da morte, há de se atrasar a instalação da doença crônica.

 

E, para isso, há de se consertar o metabolismo. Isso porque a resistência insulínica também está fortemente relacionada com a dislipidemia, inflamação, ácido úrico elevado, síndrome do ovário policístico e até câncer. 

 

Sobre cânceres, a resistência insulínica está levando ao aumento do índice de cânceres associados à obesidade, como os cânceres de mama, cólon, pâncreas e fígado.

 

Não necessariamente essa condição causa o câncer, mas promove o seu crescimento. Em modelos animais, a insulina acelera o crescimento tumoral e agentes sensibilizantes à insulina reduzem a velocidade desses tumores. 

 

Agora, como fazer para mensurar a resistência insulínica? Como uma condição extremamente perigosa, é necessário que se tenham métricas e estatísticas para fins de comparação e monitoramento.

 

Dessa forma, simplesmente medir a concentração de um metabólito (p. ex., glicose) não providencia qualquer informação sobre seu metabolismo ou fluxo, ou as taxas as quais ele é produzido versus consumido.

 

Tem-se apenas uma foto de um momento. Não se tem um monitoramento e uma abordagem do fluxo metabólico-molecular envolvendo a célula. 

 

Até se tem maneiras de medir o fluxo, com uma técnica tradicional na medicina, que é a marcação isotópica, ou seja, o rastreamento de um átomo presente em uma molécula com um número diferente de nêutrons.

 

É uma técnica amplamente usada na medicina por anos, no entanto, não se tem uma indicação boa do que ocorre dentro das células. 

 

Outra abordagem usada para olhar o metabolismo celular é a tomografia por emissão de pósitrons (Positron Emission Tomography, PET), empregada para detectar tumores malignos baseada no monitoramento de glicose radioativa.

 

 

Porém, não é uma alternativa apropriada para indivíduos saudáveis ao se estudar seus metabolismos em virtude de seu alto teor de radioatividade. 

 

Dessa forma, a espectroscopia de ressonância magnética nuclear (Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy, NMR) é uma técnica extremamente útil para aferir fluxos de metabólitos e rastreamento molecular.

 

Essa técnica é baseada numa propriedade do núcleo do átomo: o spin (orientação de um átomo perante um campo magnético). Quando um campo magnético exerce influência sobre esses átomos, eles agem como pequenos imãs e se alinham.

 

Isso caracteriza uma excitação. Após o cessamento dessa influência, os átomos voltam ao seu estado inicial e, nesse processo, eles liberam energia. Essa energia permite a detecção de moléculas que contenham esses átomos. 

 

Os átomos mais usados são o Carbono-13 — que representa 1% do carbono presente no corpo humano —, Fósforo-31 (que pode ser visto sem marcação), Hidrogênio-3 e Hidrogênio-2.

 

Por exemplo, com esses isótopos, pode-se observar o fluxo de moléculas como ATP e fosfocreatina, visto que elas contêm fósforo.

 

Também, pode-se observar o quanto de carboidrato dietético acaba sendo armazenado como glicogênio e o quanto de carboidrato foi oxidado a dióxido de carbono, ou convertido a lactato durante a glicólise.

 

Isso é crucial para se entender o mecanismo por trás da discrepância entre a glicemia de um indivíduo saudável e a glicemia de um indivíduo com diabetes do tipo 2. 

 

Revertendo A Resistência Insulínica Por Meio Do Conhecimento De Seus Mecanismos

 

 

De modo a reduzir e até mesmo reverter a resistência insulínica, diversos estudos e ensaios clínicos foram realizados.

 

Um dos principais expoentes dessa linha de pesquisa, o Dr. Gerald Shulman — médico estadunidense, professor do departamento de endocrinologia e de fisiologia molecular e celular da Universidade de Yale, nos EUA — realiza pesquisas sobre o tópico desde 1978.

 

Com mais de 500 artigos publicados, Shulman apresenta vasto conhecimento dos mecanismos por trás da resistência insulínica, apesar desses mecanismos não estarem completamente elucidados. 

 

A partir de sua experiência clínica e, principalmente, científica, Shulman conseguiu pontuar fatos que clarificam como o corpo se torna insulinorresistente, como regredir esse quadro e parte das bases bioquímicas para tal.

 

Baseado na pesquisa do Dr. Shulman, pode-se inferir parte do modus operandi celular.  

 

As primeiras coisas primeiramente:  a pergunta central é “Como e quando o corpo começa a ter resistência insulínica?” A resposta começa no tecido adiposo.

 

Como já elucidado, a insulina inibe a lipólise, porém, se o tecido adiposo não corresponde ao estímulo, mais ácidos graxos são jogados para a corrente sanguínea e, por conseguinte, mais ácidos graxos se tornam presentes dentro dos músculos e dos hepatócitos.

 

 Antes de prosseguir, é mister ressaltar que o que causa essa resistência insulínica no tecido adiposo é a alta presença de ácidos graxos poli-insaturados, amplamente conhecidos na medicina por aumentar a resistência à insulina.

 

Quando se ingere esses ácidos graxos poli-insaturados, de alguma forma que não fora esclarecida pelas pesquisas, há o aumento de um composto intermediário na síntese de gordura, chamado diacilglicerol, ou DAG. 

 

A ênfase é nos ácidos graxos poli-insaturados porque, em ensaios clínicos realizados por Shulman, os ácidos graxos monoinsaturados e saturados não induziram essa mesma resposta.

 

Apenas para relembrar: óleos de sementes como o óleo CANOLA, óleo de girassol, óleo de soja etc. são ricos em ácidos graxos poli-insaturados.

 

O azeite é rico em ácidos graxos monoinsaturados e, a gordura animal, é rica em ácidos graxos saturados. 

 

Voltando ao DAG, esse intermediário, ao chegar no músculo, ativa uma isoforma da proteína C quinase (PKC), a PKCε (PKC epsilon).

 

Com essa isoforma ativada, há o comprometimento de toda a via de sinalização promovida pela insulina que faz com que o transportador de glicose 4 no músculo, o GLUT4, seja movido para a periferia celular para captar a glicose sanguínea.

 

Simplificadamente, é isso o que ocorre (o mecanismo completo requer a elucidação de um arcabouço bioquímico complexo, o que não é o objetivo deste E-book).

 

Dessa forma, o músculo capta menos glicose para transformar em glicogênio e, assim, a concentração desse polímero se torna reduzida em indivíduos insulinorresistentes.

 

Segundo Shulman, o DAG inicialmente desencadeia a resistência insulínica e aumenta as concentrações de acetil-CoA e a gliconeogênese, o que facilita a transição para a hiperglicemia em jejum e, após, a diabetes.

 

Também com isso, há mais glicose no sangue e o trabalho de diminuir essa substância no corpo fica para o fígado que, como já elucidado anteriormente, realiza a lipogênese de novo. 

 

Apenas para conhecimento estatístico, nos estudos realizados por Shulman, indivíduos com resistência insulínica apresentaram, em média, a taxa de lipogênese de novo 2.2 vezes maior em relação aos indivíduos saudáveis.

 

Também, insulinorresistentes apresentaram um armazenamento, em média, 2.3 vezes maior que em indivíduos saudáveis.

 

Além disso, em medições nos estudos, isso aumentou a produção de very low-density lipoprotein (VLDL) pelo fígado, a concentração de triglicerídeos no sangue e diminuiu a concentração de high-density lipoprotein (HDL) também no sangue. 

 

Ainda a partir de medições realizadas por meio dos estudos de Shulman, o fígado de pessoas insulinorresistentes é exposto a uma alta carga insulínica, que é cerca de 3 vezes maior em relação às pessoas saudáveis, e esses indivíduos armazenam cerca de 60% menos glicogênio no músculo em comparação com outros indivíduos saudáveis. 

 

Ademais, a inflamação é um fator contribuinte ao DAG, visto que a transição de resistência insulina muscular para resistência insulínica hepática requer inflamação.

 

As citoquinas pró-inflamatórias TNF-α (Tumor necrosis factor α, fator de necrose tumoral alfa, da tradução do inglês) e Interleucina-6 estão intimamente ligadas à proteína C-reativa (PCR) e, assim, aferir níveis de PCR dá uma noção indireta dessas citoquinas e apresenta um panorama da inflamação subclínica ocorrente no indivíduo. 

 

A gordura visceral, que é a gordura que envolve órgãos internos incluindo os rins, fígado e baço, é um indicador de má saúde: está correlacionada com a resistência insulínica e fígado gorduroso, ao passo em que a gordura subcutânea, que é a gordura situada debaixo da pele, não.

 

O acúmulo de gordura no fígado é o problema principal e a gordura visceral exacerba isso. 

 

Agora, já tendo noção de parte do mecanismo molecular e fisiológico por trás da resistência insulínica, já é possível se tomar medidas para revertê-la.

 

Primeiro, reduzir e, se possível, eliminar os óleos de sementes da alimentação diária, uma vez que são um dos maiores vilões da insulina.

 

Assim, para não haver carência de gordura na alimentação, é mandatório ingerir azeite, óleo de coco e gordura animal para substituir os óleos poli-insaturados. 

 

No entanto, há uma ressalva: é sempre melhor preferir animais que foram alimentados com a sua alimentação original. No caso do boi, grama; no caso das aves, insetos e gramíneas; e, no caso dos peixes, outros organismos presentes nos mares.

 

Além disso, uma dieta com restrição ou diminuição de carboidratos é interessante de ser implementada. 

 

Em uma segunda abordagem, a realização de exercícios físicos. Nos ensaios clínicos realizados por Shulman, indivíduos submetidos a exercícios aeróbicos de média-alta intensidade de duração de 45 minutos apresentaram aumento da sensibilidade à insulina.

 

 

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 Nesses ensaios, o exercício aeróbico diminuiu em, aproximadamente, 30% a lipogênese de novo e aumentou em, aproximadamente, 3 vezes os níveis de glicogênio muscular.

 

Porém, não houve uma averiguação do efeito da musculação e outras modalidades de exercício na resistência insulínica.

 

Apesar disso, pode-se especular que a musculação atua de modo ainda mais intenso que os exercícios aeróbicos por atuar de modo mais incisivo na musculatura e, assim, ativar ainda mais as vias metabólicas favoráveis à ação da insulina. 

 

Finalmente, em uma terceira abordagem, pode-se fazer uso de recursos farmacológicos. Shulman vê a aplicação de desacopladores como uma alternativa promissora. E, de fato, é.

 

Os desacopladores já são amplamente utilizados pelos indivíduos numa base diária e eles o fazem inconscientemente. Isso é uma referência à cafeína, que é um agente desacoplador. 

 

Um agente desacoplador nada mais é do que um redutor da eficiência mitocondrial, e faz isso por meio da dissipação do gradiente de energia ao permitir que prótons passem pela membrana interna da mitocôndria sem a produção de ATP.

 

Assim, requerendo uma entrada maior de elétrons (obtidos majoritariamente pelos alimentos ingeridos) para a cadeia transportadora de elétrons, com a finalidade de produzir a mesma quantidade de energia antes produzida. 

 

De modo análogo, é como se o tanque de combustível de um carro estivesse furado e vazando gasolina e, como consequência, precisaria por muito mais gasolina para que o carro ande a mesma distância comparado ao carro com o tanque normal.

 

Trazendo para o nível mitocondrial, o tanque é a cadeia transportadora de elétrons e, o combustível, a gordura, isto é, ácidos graxos.

 

Isso faz com que mais gordura seja encaminhada para a queima e, assim, o excesso de gordura no corpo seja usado como energia. Isso diminui a exportação hepática de VLDL. 

 

Em relação às intervenções cirúrgicas, Shulman não vê com bons olhos, visto que provocam o emagrecimento às custas de diminuir a entrada de energia na célula e absorção de nutrientes essenciais.

 

Outrossim, há questões críticas que rondam os transplantes de fígado: muitos dos doadores têm fígado gorduroso, o que compromete o sucesso posterior do indivíduo receptor do órgão e diminui as chances de receber um órgão saudável.

 

Conclusão

 

O principal objetivo de não desejar a resistência insulínica é, justamente, o não desejo de ser portador de diabetes do tipo II.

 

Mais do que isso, como já exposto, a resistência insulínica carrega consigo diversos problemas metabólicos que podem acarretar consequências desastrosas, a exemplo de câncer, fígado gorduroso, síndrome do ovário policístico, dentre outros. 

 

A insulina é um hormônio poderoso, vital e deve desempenhar seu papel dentro dos seus limites fisiológicos, ou seja, majoritariamente, atuar na regulação do metabolismo energético corporal.

 

 

Caso não esteja sinalizando às células de modo correto, toda a cascata energética é comprometida, o que se desenrola desde em uma resistência insulínica momentânea, até uma resistência insulínica frequente.

 

Isso já promove um incremento suprafisiológico da glicose no sangue mesmo sem que o indivíduo tenha consumido algum alimento.

 

 Por consequência, isso promove, com o tempo, ou diabetes do tipo II, ou doenças hepáticas associadas ao metabolismo. Ou, até mesmo, essas condições podem ser concomitantes, reduzindo e muito a qualidade de vida do portador.

 

Como forma de prevenção contra esse mal, é fundamental que o indivíduo policie a sua alimentação e seus hábitos.

 

Mais uma vez, a ciência confirma que a ingestão de alimentos nutricionalmente densos e de boa qualidade, aliada à prática de exercícios físicos, pode realizar a prevenção de patologias de modo primoroso e, até mesmo, reduzir as suas intensidades.

 

É vital que se conheça a forma de como os alimentos danosos afetam o organismo para que se estabeleçam medidas de contenção e reparação de danos.

 

Dito isso, os óleos poli-insaturados contidos em sementes, mais uma vez, se mostraram os verdadeiros inimigos da saúde.

 

A sabedoria ancestral, de modo inconsciente, já preconizava isso, visto que todos os seres humanos da época rudimentar se movimentavam bastante para caçar, coletar e, até mesmo, pastorear o gado, além de consumirem alimentos majoritariamente de fontes animais.

 

Como quase nada no mundo é dicotômico, há formas de unir a sabedoria ancestral com o conhecimento técnico-científico obtido por meio do empirismo.

 

Isso é observado desde a elucidação dos mecanismos por trás dos benefícios causados por uma alimentação carnívora ou uma alimentação com base em animais, até a aplicação de moléculas a partir de um viés farmacológico.

 

 Apesar de a cafeína contida em certos chás e no café ser consumida há séculos, a boa ciência consegue moldar o seu uso para situações clínicas e que demandem um recurso adicional para que se chegue à integridade de saúde de alguém que, seja por desleixo, seja por falta de entendimento, não fez escolhas que beneficiaram seu corpo e, assim, acabou por tropeçar nas pedras plantadas por si mesmo que o fizeram cair.

 

Assim, é capital que se seja sempre vigilante tanto ao ambiente externo, quanto ao ambiente interno.

 

 

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Referências

 

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